Minggu, 01 November 2009

Konsep Dasar Keperawatan Gawat Darurat


Pengertian KGD

Rangkaian kegiatan praktik keperawatan kegawatdaruratan yang diberikan oleh perawat yang kompeten untuk memberikan asuhan keperawatan di ruang gawat darurat.

Proses KGD

Proses dalam KGD meliputi :

1. Pengkajian
2. Perencanaan
3. Pelaksanaan
4. Evaluasi
5. Dokumentasi

PPGD (Penanggulangan Penderita Gawat Darurat)


Suatu pertolongan yang cepat dan tepat untuk mencegah kematian maupun kecatatan. Berasal dari istilah critical ill patient (pasien kritis/gawat) dan emergency patient (pasien darurat).



Tujuan PPGD

1. Mencegah kematian dan kecacatan (to save life and limb) pada penderita gawat darurat, hingga dapat hidup dan berfungsi kembali dalam masyarakat sebagaimana mestinya.
2. Merujuk penderita . gawat darurat melalui sistem rujukan untuk memperoleh penanganan yang Iebih memadai.
3. Menanggulangi korban bencana.

Penderita Gawat Darurat

Kematian dapat terjadi bila seseorang mengalami kerusakan atau kegagalan dan salah satu sistem/organ di bawah ini yaitu :

1.Susunan saraf pusat
2.Pernapasan
3.Kardiovaskuler
4.Hati
5.Ginjal
6.Pancreas


Penyebab Kegagalan Organ

1. Trauma/cedera3
2. lnfeksi
3. Keracunan (poisoning)
4. Degenerasi (failure)
5. Asfiksi
6. Kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar (excessive loss of wafer and electrolit)
7. Dan lain-lain.

Kegagalan sistim susunan saraf pusat, kardiovskuler, pernapasan dan hipoglikemia dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat (4-6 menit), sedangkan kegagalan sistim/organ yang lain dapat menyebabkan kematian dalam waktu yang lebih lama.

Mati

Mati Klinis :
Otak kekurangan Oksigen dlm 6-8 mnt
Terjadi gangguan fungsi
Sifat Reversible

Mati Biologis :
Otak kekurangan Oksigen dlm 8-10 mnt
Terjadi kerusakan sel
Sifat Ireversible

Kategori Kasus Penyebab Kematian

Immediately Life Threatening Case :
1. Obstruksi Total jalan Napas
2. Asphixia
3. Keracunan CO
4. Tension Pneumothorax
5. Henti jantung
6. Tamponade Jantung

Potentially Life Threatening Case
1. Ruptura Tracheobronkial
2. Kontusio Jantung / Paru
3. Perdarahan Masif
4. Koma

Kelompok kasus yang perlu penanganan segera karena adanya ancaman kecatatan
1. Fraktur tulang disertai cedera pada persyarafan
2. Crush Injury
3. Sindroma Kompartemen

Faktor Penentu Keberhasilan PPGD

1. Kecepatan menemukan penderita gawat darurat
2. Kecepatan meminta pertolongan
3. Kecepatan dan kualitas pertolongan yang diberikan di tempat kejadian, dalam perjalanan ke rumah sakit dan pertolongan selanjutnya di puskesmas atau rumah sakit

Filosofi Dasar PPGD

1. Universal
2. Penanganan oleh siapa saja
3. Penyelesaian berdasarkan masalah


Prinsip

1. Penanganan cepat dan tepat
2. Pertolongan segera diberikan oleh siapa saja yang menemukan pasien tersebut
( awam, perawat, dokter)

Meliputi tindakan :
A. Non medis : Cara meminta pertolongan, transportasi, menyiapkan alat-alat.
B. Medis : Kemampuan medis berupa pengetahuan maupun ketrampilan : BLS, ALS

Triage

Tindakan memilah-milah korban sesuai dengan tingkat kegawatannya untuk memperoleh prioritas tindakan.


1. Gawat darurat – merah

Kelompok pasien yang tiba-tiba berada dalam keadaan gawat atau akan menjadi gawat dan terancam nyawanya atau anggota badannya (akan menjadi cacat) bila tidak mendapat pertolongan secepatnya.

2. Gawat tidak darurat – putih

Kelompok pasien berada dalam keadaan gawat tetapi tidak memerlukan tindakan darurat, misalnya kanker stadium lanjut.

3. Tidak gawat, darurat – kuning

Kelompok pasien akibat musibah yang datag tiba-tiba, tetapi tidak mĂȘngancam nyawa dan anggota badannya, misanya luka sayat dangkal.

4. Tidak gawat, tidak darurat – hijau,
5. Meninggal - hitam

Lingkup PPGD

1. Melakukan Primary Survey, tanpa dukungan alat bantu diagnostik kemudian dilanjutkan dengan Secondary Survey
2. Menggunakan tahapan ABCDE

A : Airway management
B : Breathing management
C : Circulation management
D : Drug
Defibrilator
Disability
DD/
E : EKG
Exposure

3. Resusitasi pada kasus dengan henti napas dan henti jantung

Pada kasus-kasus tanpa henti napas dan henti jantung, maka upaya penanganan harus dilakukan untuk mencegah keadaan tsb, misal pasien koma dan pasien dengan trauma inhalasi atau luka bakar grade II-III pada daerah muka dan leher.

Peran & Fungsi Perawat Gadar

1. Fungsi Independen

Fungsi mandiri berkaitan dengan pemberian asuhan (Care)

2. Fungsi Dependen

Fungsi yang didelegasikan sepenuhnya atau sebagian dari profesi lain

3. Fungsi Kolaboratif

Kerjasama saling membantu dlm program kes. (Perawat sebagai anggota Tim Kes.)


Kemampuan Minimal Perawat UGD (Depkes, 1990)

1. Mengenal klasifikasi pasien
2. Mampu mengatasi pasien : syok, gawat nafas, gagal jantung paru otak, kejang, koma, perdarahan, kolik, status asthmatikus, nyeri hebat daerah pinggul & kasus ortopedi.
3. Mampu melaksanakan dokumentasi asuhan keperawatan gawat darurat
4. Mampu melaksanakan komunikasi eksternal dan internal


Aspek Hukum Dalam KGD

Pemahaman terhadap aspek hukum dalam KGD bertujuan meningkatkan kualitas penanganan pasien dan menjamin keamanan serta keselamatan pasien. Aspek hukum menjadi penting karena konsensus universal menyatakan bahwa pertimbangan aspek legal dan etika tidak dapat dipisahkan dari pelayanan medik yang baik.

Tuntutan hukum dalam praktek KGD biasanya berasal dari :

1. Kegagalan komunikasi
2. Ketidakmampuan mengatasi dillema dalam profesi

Permasalahan etik dan hukum KGD merupakan isu yang juga terjadi pada etika dan hukum dalam kegawatdaruratan medik yaitu :

1. Diagnosis keadaan gawat darurat
2. Standar Operating Procedure
3. Kualifikasi tenaga medis
4. Hak otonomi pasien : informed consent (dewasa, anak)
5. Kewajiban untuk mencegah cedera atau bahaya pada pasien
6. Kewajiban untuk memberikan kebaikan pada pasien (rasa sakit, menyelamatkan)
7. Kewajiban untuk merahasiakan (etika >< hukum)
8. Prinsip keadilan dan fairness
9. Kelalaian
10. Malpraktek akibat salah diagnosis, tulisan yang buruk dan kesalahan terapi : salah obat, salah dosis
11. Diagnosis kematian
12. Surat Keterangan Kematian
13. Penyidikan medikolegal untuk forensik klinik : kejahatan susila, child abuse, aborsi dan kerahasiaan informasi pasien

Permasalahan dalam KGD dapat dicegah dengan :

1. Mematuhi standar operating procedure (SOP)
2. Melakukan pencatatan dengan bebar meliputi mencatat segala tindakan, mencatat segala instruksi dan mencatat serah terima

Pengkajian Airway, Breathing dan Circulation


Keberhasilan pertolongan terhadap penderita gawat darurat sangat tergantung dari kecepatan dan ketepatan dalam memberikan pertolongan. Semakin cepat pasien ditemukan maka semakin cepat pula pasien tersebut mendapat pertolongan sehingga terhindar dari kecacatan atau kematian.

Kondisi kekurangan oksigen merupakan penyebab kematian yang cepat. Kondisi ini dapat diakibatkan karena masalah sistem pernafasan ataupun bersifat sekunder akibat dari gangguan sistem tubuh yang lain. Pasien dengan kekurangan oksigen dapat jatuh dengan cepat ke dalam kondisi gawat darurat sehingga memerlukan pertolongan segera. Apabila terjadi kekurangan oksigen 6-8 menit akan menyebabkan kerusakan otak permanen, lebih dari 10 menit akan menyebabkan kematian. Oleh karena itu pengkajian pernafasan pada penderita gawat darurat penting dilakukan secara efektif dan efisien.

Tahapan kegiatan dalam penanggulangan penderita gawat darurat telah mengantisipasi hal tersebut. Pertolongan kepada pasien gawat darurat dilakukan dengan terlebih dahulu melakukan survei primer untuk mengidentifikasi masalah-masalah yang mengancam hidup pasien, barulah selanjutnya dilakukan survei sekunder. Tahapan kegiatan meliputi :

A: Airway, mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas disertai kontrol
servikal.

B: Breathing, mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola pernafasan agar oksigenasi adekwat.

C: Circulation, mengecek sistem sirkulasi disertai kontrol perdarahan.

D: Disability, mengecek status neurologis

E: Exposure, enviromental control, buka baju penderita
tapi cegah hipotermia.


Survei primer bertujuan mengetahui dengan segera kondisi yang mengancam nyawa pasien. Survei primer dilakukan secara sekuensial sesuai dengan prioritas. Tetapi dalam prakteknya dilakukan secara bersamaan dalam tempo waktu yang singkat (kurang dari 10 detik). Apabila teridentifikasi henti nafas dan henti jantung maka resusitasi harus segera dilakukan.

Apabila menemukan pasien dalam keadaan tidak sadar maka pertama kali amankan lingkungan pasien atau bila memungkinkan pindahkan pasien ke tempat yang aman. Selanjutnya posisikan pasien ke dalam posisi netral (terlentang) untuk memudahkan pertolongan.



Penilaian airway dan breathing dapat dilakukan dengan satu gerakan dalam waktu yang singkat dengan metode LLF (look, listen dan feel).




AIRWAY

Jalan nafas adalah yang pertama kali harus dinilai untuk mengkaji kelancaran nafas. Keberhasilan jalan nafas merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi proses ventilasi (pertukaran gas antara atmosfer dengan paru-paru. Jalan nafas seringkali mengalami obstruksi akibat benda asing, serpihan tulang akibat fraktur pada wajah, akumulasi sekret dan jatuhnya lidah ke belakang.

Selama memeriksa jalan nafas harus melakukan kontrol servikal, barangkali terjadi trauma pada leher. Oleh karena itu langkah awal untuk membebaskan jalan nafas adalah dengan melakukan manuver head tilt dan chin lift seperti pada gambar di bawah ini :



Data yang berhubungan dengan status jalan nafas adalah :

- sianosis (mencerminkan hipoksemia)
- retraksi interkota (menandakan peningkatan upaya nafas)
- pernafasan cuping hidung
- bunyi nafas abnormal (menandakan ada sumbatan jalan nafas)
- tidak adanya hembusan udara (menandakan obstuksi total jalan nafas atau henti nafas)


BREATHING

Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara adekwat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi ventilasi mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma.

Pengkajian pernafasan dilakukan dengan mengidentifikasi :
- pergerakan dada
- adanya bunyi nafas
- adanya hembusan/aliran udara


CIRCULATION

Sirkulasi yang adekwat menjamin distribusi oksigen ke jaringan dan pembuangan karbondioksida sebagai sisa metabolisme. Sirkulasi tergantung dari fungsi sistem kardiovaskuler.

Status hemodinamik dapat dilihat dari :
- tingkat kesadaran
- nadi
- warna kulit

Pemeriksaan nadi dilakukan pada arteri besar seperti pada arteri karotis dan arteri femoral.



Selengkapnya pengkajian airway, breathing dan circulation dapat dilihat pada film di bawah ini :

Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Anatomi Sistem Kardiovaskuler

DESKRIPSI

Sistem kardiovaskuler merupakan bagian dari sistem sirkulasi darah yang bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh dan mengembalikannya kembali ke jantung. Darah membawa oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel-sel pada berbagai jaringan tubuh untuk keperluan metabolisme. Dalam melaksanakan fungsinya sistem kardiovaskuler melibatkan organ jantung, pembuluh darah dan darah.


A. JANTUNG


BENTUK DAN LETAK JANTUNG


Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm.

Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.


LAPISAN JANTUNG

Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.



Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.

Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.


RUANGAN PADA JANTUNG


Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga terbagi dua menjadi ventrikel dekstra dan sinistra.


KATUP-KATUP JANTUNG

Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.


Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral).

Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.

Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.


SISTEM KONDUKSI JANTUNG


Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel.

Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.


PERSARAFAN PADA JANTUNG

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan heart rate.


PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG


Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :

1. Vena Cava Superior

Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.

2. Vena Cava Inferior

Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Conaria

Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

4. Trunkus Pulmonalis

Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

5. Vena Pulmonalis

Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

6. Aorta Asendens

Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

7. Aorta Desendens

Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.


SUPLAI DARAH KE JANTUNG

Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja sebagaimana fungsinya.

Arteri koroner terbagi dua yaitu arteri koroner kiri dan kanan. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node.

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node dan 55% mensuplai SA Node.


SIRKULASI DARAH


Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru.

Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.


Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.


B. PEMBULUH DARAH

JENIS PEMBULUH DARAH

Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan tunika intima.

Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah.

Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.


KAPILER

Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel atau jaringan.

Fungsi kapiler adalah :
- Penghubung arteri dan vena
- Tempat terjadinya pertukaran zat
- Absorbsi nutrisi pada usus
- Filtrasi pada ginjal
- Absorbsi sekret kelenjar


ARTERI

Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.

Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai respon terhadap pengendalian saraf vasomotor.

Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor.

Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola.


VENA

Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik.

Vena mempunyai tiga lapisan seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes (kolaps).

Vena dilengkapi dengan katup vena yang berfungsi mencegah aliran balik darah ke bagian sebelumnya karena pengaruh gravitasi.

Katup vena berbentuk lipatan setengah bulat yang terbuat dari lapisan dalam vena yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa.


C. DARAH

Darah berbentuk cairan yang berwarna merah, agak kental dan lengket. Darah mengalir di seluruh tubuh kita, dan berhubungan langsung dengan sel-sel di dalam tubuh kita. Darah terbentuk dari beberapa unsur, yaitu plasma darah, sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.


Darah berfungsi untuk :
1. mengedarkan sari-sari makanan ke seluruh tubuh
2. mengedarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh
3. mengangkut karbondioksida ke paru-paru
4. mengedarkan hormon


PLASMA DARAH

Unsur ini merupakan komponen terbesar dalam darah, karena lebih dari separuh darah mengandung plasma darah. Hampir 90% bagian dari plasma darah adalah air. Plasma darah berfungsi untuk mengangkut sari makanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan. Fungsi lainnya adalah menghasilkan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit atau zat antibodi.

Plasma darah berupa cairan berwarna kekuning-kuningan dan bersifat alkali. Plasma darah mengandung gas (oksigen dan karbondioksida), hormon, enzim, antigen, antibodi dan protein darah.

Protein darah yang terdapat pada plasma adalah albumin, fibrinogen dan globulin. Fibrinogen berperan dalam proses koagulasi (pembekuan darah) dan globulin merupakan komponen dari antibodi (imunoglobulin). Globulin berjumlah sekitar 2-3 gram per 100 ml darah.

Albumin dalam plasma berjumlah sekitar 3-5 gram per 100 ml darah. Berperan dalam menjaga tekanan osmotik, sebagai carier (pembawa) untuk zat-zat tertentu dan menyediakan protein untuk jaringan.


ERITROSIT

Sel darah merah mengandung banyak haemoglobin. Darah berwarna merah sebab haemoglobin berwarna merah tua. Sel darah merah berbentuk bikonkaf (cekung pada kedua sisinya).

Haemoglobin terdapat dalam sel darah merah dan berfungsi untuk mengikat oksigen dan karbondioksida dalam proses transportasi gas.

Sel darah merah dihasilkan di limpa, hati dan sumsum merah pada tulang pipih. Sel darah merah yang sudah mati dihancurkan di dalam hati. Rata-rata usia hidup sel darah merah mencapai 120 hari.


LEUKOSIT

Sel darah putih bentuknya tidak tetap, bening, tidak berwarna. Ukurannya lebih besar dari sel darah merah. Sel darah putih dibuat di sumsum merah dan kelenjar limpa. Jumlah sel darah putih sekitar 5000-10.000 per mm3 darah.

Ada beberapa jenis sel darah putih yaitu neutrofil, eusinofil, basofil, limfosit, monosit dan sel-sel plasma. Sel darah putih berperan sebagai salah satu komponen kekebalan tubuh yang berfungsi sebagai fagosit (neutrofil, eusinofil dan makrofag.


TROMBOSIT


Bentuk keping darah tidak teratur dan tidak mempunyai inti. Ukurannya lebih kecil, sekitar sepertiga ukuran sel darah merah. Trombosit diproduksi pada sumsum merah, berjumlah sekitar 150.000-500.000 per mm3 darah. Trombosit (platelet) berperan penting dalam proses koagulasi (pembekuan) darah.

Anatomi Sistem Muskuloskeletal

Anatomi Sistem Muskuloskeletal


Deskripsi


Sistem muskuloskeletal merupakan sistem tubuh yang terdiri dari otot (muskulo) dan tulang-tulang yang membentuk rangka (skelet). Otot adalah jaringan tubuh yang mempunyai kemampuan mengubah energi kimia menjadi energi mekanik (gerak). Sedangkan rangka adalah bagian tubuh yang terdiri dari tulang-tulang yang memungkinkan tubuh mempertahankan bentuk, sikap dan posisi.


1. Kerangka tubuh

Sistem muskuloskeletal memberi bentuk bagi tubuh.

2. Proteksi

Sistem muskuloskeletal melindungi organ-organ penting, misalnya otak dilindungi oleh tulang-tulang tengkorak, jantung dan paru-paru terdapat pada rongga dada (cavum thorax) yang dibentuk oleh tulang-tulang kostae (iga).

3. Ambulasi & Mobilisasi

Adanya tulang dan otot memungkinkan terjadinya pergerakan tubuh dan perpindahan tempat.

4. Hemopoesis

Berperan dalam pembentukan sel darah pada red marrow.

5. Deposit Mineral

Tulang mengandung 99 % kalsium & 90 % fosfor tubuh.


Pertumbuhan Tulang

Tulang mencapai kematangannya setelah pubertas dan pertumbuhan seimbang hanya sampai usia 35 tahun. Berikutnya mengalami percepatan reabsorpsi sehingga terjadi penurunan massa tulang sehingga pada usila menjadi rentan terhadap injury. Pertumbuhan dipengaruhi hormon & mineral.


Penyusun Tulang

Tulang disusun oleh sel-sel tulang yang terdiri dari osteosit, osteoblast dan osteoklast serta matriks tulang. Matriks tulang mengandung unsur organik terutama kalsium dan fosfor.


Struktur Tulang

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jaringan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum & meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.

Membran periosteum berasal dari perikondrium tulang rawan yang merupakan pusat osifikasi. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.

Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang yang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur.
Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.

Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang berongga seperti spon (busa). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.

Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :

1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran limfe)
2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).
3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempengan–lempengan yang mengandung sel tulang).
4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai ke osteon).



Bentuk Tulang

Sistem skelet disusun oleh tulang-tulang yang berjumlah 206 buah. Berdasarkan bentuknya, tulang-tulang tesebut dikelompokkan menjadi :

1. Ossa longa (tulang panjang): tulang yang ukuran panjangnya terbesar, contohnya os humerus dan os femur.


2. Ossa brevia (tulang pendek): tulang yang ukurannya pendek, contoh: ossa carpi.


3. Ossa plana (tulang gepeng/pipih): tulang yg ukurannya lebar, contoh: os scapula.


4. Ossa irregular (tulang tak beraturan), contoh: os vertebrae.


5. Ossa pneumatica (tulang berongga udara), contoh: os maxilla.



Tulang Rawan (Kartilago)

Tulang rawan berkembang dari mesenkim membentuk sel yg disebut kondrosit. Kondrosit menempati rongga kecil (lakuna) di dalam matriks dgn substansi dasar seperti gel (berupa proteoglikans) yg basofilik. Kalsifikasi menyebabkan tulang rawan tumbuh menjadi tulang (keras).


Jenis Tulang Rawan

1. Hialin Cartilago : matriks mengandung seran kolagen; jenis yg paling banyak dijumpai.

2. Elastic Cartilago : serupa dg tl rawan hialin tetapi lebih banyak serat elastin yang mengumpul pada dinding lakuna yang mengelilingi kondrosit

3. Fibrokartilago: tidak pernah berdiri sendiri tetapi secara berangsur menyatu dengan tulang rawan hialin atau jaringan ikat fibrosa yang berdekatan.


Sendi (Artikulatio)

Sendi merupakan persambungan antar tulang yang menjadikan tulang menjadi fleksibel dalam pergerakan.


Jenis Sendi

Berdasarkan pergerakannya sendi dibagi menjadi :

1. Synarthroses

Sendi ini mempunyai pergerakan yang terbatas atau bahkan tidak dapat bergeak sama sekali. Sendi ini dijumpai pada tulang tengkorak dimana lempeng-lempeng tulang tengkorak disambungkan oleh elemen fibrosa.

2. Amphiarthroses

Sendi ini mempunyai pergerakan yang terbatas. Jaringan berupa diskus fibrocartilage yang lebar dan pipih menghubungkan antara dua tulang. Umumnya bagian tulang yang berada pada sisi persendian dilapisi oleh tulang rawan hialin dan struktur keseluruhan berada dalam kapsul. Beberapa contoh sendi ini adalah: sendi vertebra, dan simfisis pubis.

3. Diarthroses

Sendi ini memiliki pergerakan yang luas. Umumnya dijumpai pada sendi-sendi ekstremitas. Dijumpai adanya celah sendi, rawan sendi yang licin dan membran sinovium serta kapsul sendi.

Sedangkan berdasarkan strukturnya sendi dibagi menjadi :

1. Sendi Fibrosa

Sendi fibrosa dihubungkan oleh jaringan fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa; (1) Sutura diantara tulang tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligamen di antara tulang. Sendi ini mempunyai pergerakan yang terbatas.

2. Sendi Kartilago/tulang rawan

Ruang antar sendinya diisi oleh tulang rawan dan disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa yaitu sinkondrosis adalah sendi sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contoh sendi kartilago adalah simfisis pubis dan sendi sendi pada tulang punggung.

3. Sendi Sinovial/sinovial joint

Sendi ini dilengkapi oleh kartilago yang melicinkan permukaan sendi, kapsul sendi (kantung sendi), membran sinovial (bagian dalam kapsul), cairan sinovial yang berfungsi sebagai pelumas dan ligamen yang berfungsi memperkuat kapsul sendi. Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap tiap sendi normal relatif kecil (1 sampai 3 ml).



Otot (Muskulus)

Otot merupakan organ tubuh yang mempunyai kemampuan mengubah energi kimia menjadi energi mekanik/gerak sehingga dapat berkontraksi untuk menggerakkan rangka. Ada 3 jenis otot yaitu otot jantung, otot polos dan otot rangka.


Otot Rangka

Otot rangka bekerja secara volunter (secara sadar atas perintah dari otak), bergaris melintang, bercorak dan berinti banyak di bagian perifer. Secara anatomis terdiri dari jaringan konektif dan sel kontraktil.




Fungsi Otot Rangka


1. Menghasilkan gerakan rangka tubuh.
2. Mempertahankan sikap & posisi tubuh.
3. Menyokong jaringan lunak.
4. Menunjukkan pintu masuk & keluar saluran dalam sistem tubuh.
5. Mempertahankan suhu tubuh dengan pembentukan kalor saat kontraksi.


Struktur Otot Rangka

Setiap otot dilapisi jaringan konektif yang disebut epimisium. Otot rangka disusun oleh fasikula yang merupakan berkas otot yang terdiri dari beberapa sel otot. Setiap fasikula dilapisi jaringan konektif yang disebut perimisium dan setiap sel otot dipisahkan oleh endomisium.

Organisasi otot rangka terdiri dari :

1. Otot
2. Fasikula
3. Serabut Otot
4. Miofibril
5. Miofilamen

Secara mikroskopis sel otot rangka terdiri dari :

1. Sarkolema (membran sel serabut otot)
2. Miofibril (mengandung filamen aktin dan miosin)
3. Sarkoplasma (cairan intrasel berisi kalsium, magnesium, phosfat, protein & enzim.
4. Retikulum Sarkoplasma (tempat penyimpanan kalsium)
5. Tubulus T (sistem tubulus pada serabut otot)

Fisiologi Sistem Respirasi

Fisiologi Sistem Respirasi


Deskripsi


Sistem respirasi terdiri dari cavum nasal (rongga hidung), pharynk, larynk, trakhea, bronkhus, bronkhioli, bronkhioli terminalis, bronkhioli respiratorius, duktus alveoli dan alveoli pada paru-paru.


Saat udara melewati jalan nafas maka terjadi penghangatan oleh dinding mukosa yang banyak mengandung kapiler, humidifikasi (pelembaban) dan filterisasi (penyaringan) oleh bulu hidung, mukus dan silia.

Mikroorganisme patogen yang masuk bersama udara dan tidak tersaring pada jalan nafas akan berakhir pada alveoli dan dibasmi oleh makrofag alveoli.

Fungsi utama sistem respirasi adalah memenuhi kebutuhan oksigen jaringan tubuh dan membuang karbondioksida sebagai sisa metabolisme serta berperan dalam menjaga keseimbangan asam dan basa.

Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :

1. Ventilasi
2. Difusi
3. Transportasi


Ventilasi

Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.

Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru.


Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus.

Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.


Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi).

Ventilasi dipengaruhi oleh :

1. Kadar oksigen pada atmosfer
2. Kebersihan jalan nafas
3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru
4. Pusat pernafasan

Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat.

Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini :



Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paru-paru setelah inspirasi normal. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat.


Difusi

Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial.


Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal.

Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.


Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.

Difusi dipengaruhi oleh :

1. Ketebalan membran respirasi
2. Koefisien difusi
3. Luas permukaan membran respirasi*
4. Perbedaan tekanan parsial


Transportasi

Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97 - 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut dalam plasma, 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).


Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat.

Transportasi gas dipengaruhi oleh :

1. Cardiac Output
2. Jumlah eritrosit
3. Aktivitas
4. Hematokrit darah

Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme.



Regulasi

Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :


Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.


Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis.

Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh :

1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.
2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis.

3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor.
4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal.
5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas

Fisiologi Sistem Kardiovaskuler


Deskripsi

Sistem kardiovaskuler merupakan sub sistem sirkulasi yang bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh. Selain sistem kardiovaskuler kita juga mengenal sistem sirkulasi limfatik yang terdiri dari kelenjar limfe, pembuluh limfe dan cairan limfe.

Sistem kardiovaskuler bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh dimana darah mengandung oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel/jaringan untuk metabolisme. Sistem kardiovaskuler juga membawa sisa metabolisme untuk dibuang melalui organ-organ eksresi.


Sistem Peredaran Darah

Sistem kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.

Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang tersebar ke seluruh tubuh. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava.


Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola dan kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui vena (pembuluh balik).


Jantung Sebagai Pompa

Darah diedarkan ke seluruh tubuh dengan cara dipompa oleh jantung. Secara fungsional pompa jantung dibagi menjadi pompa jantung kanan yang memompa darah ke sirkulasi pulmonal dan pompa jantung kanan yang memompa darah ke sirkulasi sistemik.

Jantung memompa darah dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Jantung dapat bekerja dengan cara memompa karena mempunyai lapisan miokardium yang sangat istimewa. Sifat istimewa dari miokardium adalah :

1. Bekerja secara miogenik dan ritmik

Stimulus awal untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari jantung itu sendiri yaitu dari nodus sinoatrial (SA node), bukan dari sistem saraf. Pompa jantung ini bersifat otomatis dan bersifat dinamis sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh terhadap oksigen dan nutrisi. Setiap menit SA node mencetuskan impuls sekitar 70-80 kali/menit.

2. Perambatan impuls (interkoneksi) antar sel miokardium terjadi sangat cepat

Miokardium terdiri dari dua bagian besar yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap sel miokardium dipisahkan oleh diskus interkalaris yang memungkinkan perambatan terjadi dengan sangat cepat.

3. Durasi potensial aksi 100 kali lebih lama dari otot rangka

Miokardium mempunyai daya tahan kontraksi lebih lama dari otot rangka. Apabila dalam satu menit jantung berkontraksi rata-rata 70 kali/menit maka pada seseorang yang berusia 70 tahun jantung berkontraksi sebanyak 2.540.160.000 kali.


Peristiwa Listrik Pada Jantung

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan.

Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.


Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :

1. Fase 0: Initial rapid depolarization.

Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential) dimana muatan sisi dalam membran lebih negatif dibanding sisi luar (polarisasi).

2. Fase 1: Brief initial repolarization.

Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.

3. Fase 2: Prolonged plateau.

Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.


4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat kalium


5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)

Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).



Peristiwa Mekanik Pada Jantung

Peristiwa mekanik pada jantung terjadi bersamaan dengan peristiwa listrik pada jantung. Peristiwa mekanik pada jantung terdiri dari :

1. Fase siklus jantung
2. Urutan kontraksi jantung
3. Perubahan tekanan pada setiap ruangan jantung
4. Peran katup jantung
5. Bunyi jantung

Peristiwa listrik dan mekanik yang terjadi pada jantung dapat dilihat pada diagram di bawah ini :



Kontraksi Jantung

Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun ventrikel. Ada 2 tipe kontraksi yaitu :

1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek.
2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot.

Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot jantung.


Bunyi Jantung

Pada saat jantung bekerja akan terdengar bunyi "lub" dan "dub". Bunyi tersebut adalah bunyi S1 dan S2. Bunyi S1 terdengar saat sistol dan S2 saat diastol. Bunui S1 timbul akibat penutupan katup mitral pada saat sistol ventrikel dan bunyi S2 timbul akibat penutupan katup semilunar pada permulaan diastol ventrikel. Selain bunyi S1 dan S2, bisa juga terdengar bunyi jantung tambahan yaitu S3 dan S4.


Curah Jantung

Curah jantung atau cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa ventrikel setiap menit, rata-rata berjumlah 4-5 liter/menit. Curah jantung adalah volume sekuncup (stroke volume) dikalikan dengan frekuensi denyut jantung dalam satu menit (heart rate). Stroke volume atau volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa ventrikel setiap kali kontraksi.

Curah jantung dipengaruhi oleh latihan fisik (aktivitas), stres, suhu, kehamilan dan post-prandial. Selanjutnya darah pada sirkulasi sistemik akan diedarkan ke seluruh jaringan tubuh, distribusinya adalah sebagai berikut :



Regulasi Jantung

Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan kebutuhan tubuh. Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik, persarafan dan suhu. Regulasi jantung meliputi regulasi terhadap heart rate, stroke volume, cardiac output dan blood pressure.

1. Regulasi Heart Rate

Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai neurotrasmiternya menyebabkan peningkatan heart rate. Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus menyebabkan perlambatan heart rate.

Heart rate juga dipengaruhi oleh kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi serebral (otak).

2. Regulasi Stroke Volume

Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling.

3. Regulasi Cardiac Output

Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen jaringan dengan cara autoregulasi intrinsik yang mengubah preload dan stroke volume dan autoregulasi ekstrinsik atas pengaruh hormon epinefrin.

4. Regulasi Tekanan Darah

Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer dan volume darah.



(masih dalam tahap editing)


Sumber :

1. Vander at all, 2001, Human Physiology : The Mechanism of Body Function, Eight Edition, The McGraw Hills Company

2. Despopoulos, Color Atlas Pysiology, Fifth Edition

Minggu, 02 Agustus 2009

adkep gagal ginjal

A.Pengertian Gagal Ginjal Akut

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.Klasifikasi :

1. Gagal Ginjal Akut Prerenal

2. Gagal Ginjal Akut Post Renal

3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;

Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi

1.Penurunan Volume vaskular ;

a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

a. sepsis

b. Blokade ganglion

c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

a. renjatan kardiogenik

b. Payah jantung kongesti

c. Tamponade jantung

d. Distritmia

e. Emboli paru

f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

1. Obstruksi

a. Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.

b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a. Glomerulonefritis

b. Nefrosklerosis

c. Penyakit kolagen

d. Angitis hipersensitif

e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :

1 Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

2. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

3. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

5. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.

6. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

7. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

8. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

9. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

10. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

11. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

12. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

13. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

14. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

15. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.Skan

12. MRI

13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

diambil dari:

catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/askep-gagal-ginjal-akut/

JANTUNG

ASKEP HIPERTENSI

Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg
atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau
lebih. (Barbara Hearrison 1997):)

ASKEP HIPERTENSI
ASKEP HIPERTENSI ( DARAH TINGGI )
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140
mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer
Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta
pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel
jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.
Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan
darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan
pada organ organ seperti jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan
tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain,
rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah,
muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.
Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Test diagnostic.
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang
P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.)

e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan
setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,
epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara,
penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam
terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 .
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi
pembuluh darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban
kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat
diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang
normal pasien.
Intervensi
1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena).
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).
8. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therafi anti
hipertensi,deuritik. (menurunkan tekanan darah).

Dignosa 2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,
melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :
frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan
TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,
pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja
/ jantung).
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan
/ kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahat
penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung).
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan
energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen).
5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.
(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan
mencegah kelemahan).

Diagnosa 3
Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala,
misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik
relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan
menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit
kepala dan komplikasinya).
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan
sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas
yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral).
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas,
diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf
simpatis).

Diagnosa 4
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil :
klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan,
menunjukan perubahan pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang
tepat secara individu.
Intervensi
1. Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan
kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena
disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan
dengan masa tumbuh).
2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan
lemak,garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang
terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk
hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal
jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler
dan dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi).
3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk
penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak
berhasil).
4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi
kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan).
5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya :
penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan kalori
seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat
badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah
kebiasaan makan).
6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan
dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat
makanan dimakan. (memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang
dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian
pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan).
7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan
dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll)
dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan).
(Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam
mencegah perkembangan aterogenesis).
8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling dan
bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual).

Diagnosa 5
Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak
efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :
Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan
kesadaran kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial
situasi stress dan mengambil langkah untuk menghindari dan mengubahnya.
Intervensi
1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan
berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk
megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan
mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari).
2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala, ketidak
mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi mekanisme
koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic).
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan
strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap stressor adalah langkah
pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor).
4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi
maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien
perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping,
dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang anda
inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang relatif
terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras,
kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang
perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal).
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan
hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan
diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya).

Diagnosa 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang
perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
3. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
4. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).
5. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan
gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).
6. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi
(pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat
lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien
tentang proses penyakit hipertensi).

IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat
teratasi, rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat
mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat menggunakan mekanisme
koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya


diambil dari
akperppnisolojateng.blogspot.com/